다만 최근에는 알파-시누클레인 응집체가 장에서 먼저 형성된 뒤, 미주신경을 따라 뇌로 이동한다는 이른바 '장–뇌 연결 축' 가설이 주목받고 있다.

연구팀은 DPP-4 억제제인 시타글립틴을 이용해 파킨슨병의 진행을 억제할 수 있는 가능성을 확인했다. DPP-4 억제제는 본래 인슐린 분비를 촉진하고 혈당을 낮추는 당뇨병 치료제이지만, 연구팀은 이 약물이 신경세포를 보호하는 효과를 동시에 가질 수 있다는 점에 주목했다.

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연구팀은 도파민 신경세포를 손상시키는 로테논을 이용해 실험용 마우스에 파킨슨병을 유도했다. 마우스를 로테논에 지속적으로 노출시키자, 알파-시누클레인 응집체가 '장–뇌 연결 축'을 따라 이동했고, 약 6개월 후부터 도파민 신경세포의 소실과 함께 파킨슨병 특유의 운동장애 증상이 나타났다. 이때 시타글립틴을 투여한 군에서는 장내 염증 반응과 알파-시누클레인 축적이 모두 감소했다. 도파민 신경세포의 소실이 절반 가까이 줄었고, 운동능력 역시 유의하게 개선됐다. 또 장내 미생물 분석 결과, 유익균은 증가하고 유해균은 감소하는 변화를 보였다.